Сахарный диабет: патогенез заболевания

Лечебное питание при сахарном диабете

В патогенезе сахарного диабета центральное место занимает недостаточность бета-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, что характеризуется недостаточной выработкой ими инсулина. Исследования позволили установить, что у больных диабетом наблюдаются такие изменения островков, как фиброз, гиалиноз, гидропическая дегенерация и др. Зачастую общее количество островков при диабете снижено.

Абсолютная недостаточность инсулина, то есть снижение уровня инсулина в крови, происходит вследствие нарушения его синтеза или секреции бета-клетками островков Лангерганса. Относительная инсулиновая недостаточность является, как правило, следствием снижения активности инсулина, что, в свою очередь, происходит в результате его повышенного связывания с белком, усиленного разрушения ферментами печени, преобладания эффектов гормональных и негормональных антагонистов инсулина - таких, как глюкагон, гормоны коры надпочечников, щитовидной железы, гормон роста и неэтерифицированные жирные кислоты. Данный вид инсулиновой недостаточности может быть вызван также изменением чувствительности инсулинозависимых тканей к инсулину.

Оба вида инсулиновой недостаточности вызывают нарушения углеводного, жирового и белкового обменов. Понижается проницаемость для глюкозы клеточных мембран в жировой и мышечной ткани. Затем усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез, в результате развиваются гипергликемия, гликозурия, которые сопровождаются полиурией и полидипсией. Нарушается процесс образования жиров, и усиливается их распад, что вызывает повышение в крови уровня кетоновых тел - ацетоуксусной, бета-оксимасляной и продукта конденсации ацетоуксусной кислоты (ацетона). Происходит сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза, что способствует повышенной экскреции ионов калия, натрия и магния с мочой, а также нарушает функцию почек. Содержание щелочи в крови снижается до 25%, снижаются также буферные основания, наступает декомпенсированный ацидоз с понижением рН крови (до 7,2-7,0).

Вследствие липолиза происходит повышенное поступление неэтерифицированных жирных кислот в печень, что приводит к повышенному образованию триглицеридов. Усиливается синтез холестерина, снижается синтез белка, в том числе и антител, что приводит к уменьшению сопротивляемости организма различным инфекциям, другими словами, снижает иммунитет. Неполноценный синтез белка становится причиной развития диспротеинемии - заболевания, при котором происходит уменьшение фракции альбуминов и увеличение альфа-глобулинов. Вследствие полиурии организм утрачивает значительную часть жидкости, в результате развивается обезвоживание. Вместе с жидкостью организм катастрофически быстро теряет такие полезные вещества, как калий, хлориды, азот, фосфор, кальций.

У больных феохромоцитомой и токсическим зобом часто развивается сахарный диабет в связи с тем, что при данных заболеваниях длительно повышена продукция адреналина (при феохромоцитоме) и гормонов щитовидной железы (при токсических зобах). Развивается гипофизарно-панкреатический, адренало-панкреатический (корковый или мозговой), тиреогенопанкреатический диабет. При первичном действии экстрапанкреатических гормонов развивается диабет, связанный с вторичными стойкими изменениями островкового аппарата. В данном случае допускается и неполноценность бета-клеток островков.

При развитии сахарного диабета после нервного стресса допускаются два пути недостаточности островков: воздействие на них через прямые нервные пути от гипоталамуса к островкам или же через невросекреторные клетки гипоталамуса. Их секрет поступает к переднему его отделу по портальной системе гипофиза и повышает выработку соответствующих гормонов этой доли (гормона роста, тиреотропного гормона или АКТГ).

При панкреатите или раке поджелудочной железы развитие диабета связано с выключением большей части островков.

Течение и особенности сахарного диабета во многом зависят от возрастных факторов. У детей и молодых людей сахарный диабет развивается значительно реже, но заболевание зачастую протекает в тяжелой форме. Подобное явление обуславливается большой силой повреждающего агента при допустимой предсуществующей неполноценности бета-клеток, в связи с чем клетки утрачивают способность к морфологическому и функциональному восстановлению.

Долгое время вопрос о том, с чем связано возникающее при диабете нарушение углеводного обмена, оставался спорным. С одной стороны, утверждалось, что данное явление связано с недостаточным окислением углеводов (Минковский и др.), с другой - с повышенным сахарообразованием (Ноорден и др.). После введения глюкозы больным СД в тяжелой форме в крови не наблюдается увеличения уровня пировиноградной кислоты, между тем его увеличение происходит после введения инсулина. Таким образом, нарушение усвоения углеводов при диабете в основном на стадии выше образования пировиноградной кислоты. С увеличением сахара в крови у больных сахарным диабетом улучшается процесс усвоения организмом углеводов.

При диабете не только нарушается углеводный обмен, но и наблюдается повышенное образование углеводов из белков и, вероятно, жиров, что связано с нарушением усвоения тканями углеводов. В ответ на это и происходит их повышенное образование, что существенно увеличивает содержание сахара в крови и тканях, а также способствует усвоению углеводов. Повышение концентрации сахара в крови немного улучшает ассимиляцию углеводов, однако не способно поднять ее до нормального уровня. Вместе с тем данное явление приводит к дегенеративным изменениям в бета-клетках островков и провоцирует развитие диабета.

При сахарном диабете происходит изменение и других видов обмена. Распад белков идет быстрее, при этом понижается их синтез. Нарушение жирового обмена приводит к повышенному образованию кетоновых тел - ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот. Накопление этих кислот провоцирует токсикоз - кетоз. Нарушение водного обмена ведет к развитию гипергликемии и гликозурии, что вызывает дегидратацию и быструю потерю веса. Нарушение минерального обмена бывает при тяжелых формах сахарного диабета, при этом на фоне нейтрализации кислых продуктов происходит повышенное выделение натрия. Поскольку развивается деструкция клеток, калий начинает вырабатываться в больших количествах, но при этом протоплазмы клеток испытывают дефицит этого элемента. Обеднение калием тканей еще более усиливает тяжесть заболевания: ослабевает мышечная система, что в первую очередь сказывается на состоянии миокарда. В тяжелых случаях, особенно когда диабет сопровождается рвотой, развивается гипохлоремия.





Читайте далее...

Теория похудения

Метаболизм – ускоряемся!

Метаболизм – ускоряемся!

Метаболизмом называют обмен веществ в организме и зачастую именно его замедление  является ...

Плоский живот за неделю!

Плоский живот за неделю!

Наверняка каждая женщина хотела бы иметь плоский живот. Однако для многих это ...

Признаки отравления организма токсинами

Признаки отравления организма токсинами

Часто встречающиеся признаки отравления организма токсинами ...